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Eziologia e patogenesi del diabete mellito

Il diabete mellito (DM) è una malattia cronica con carenza assoluta o relativa di ormone - insulina pancreatica. Sebbene l'eziologia e la patogenesi del diabete mellito siano stati a lungo studiati, questo problema rimane pertinente. Le statistiche mostrano che ogni decimo del pianeta ha una forma SD esplicita o nascosta. Ma il più importante non è la malattia in sé, ma lo sviluppo delle gravi complicazioni a cui conduce.

Eziologia del diabete di tipo 1

Molto spesso, la totalità di un gruppo di fattori giace alla base dell'eziologia di DM 1.

  • Dipendenza genetica
  • Virus: enterovirus di Coxsackie, morbillo, varicella, citomegalovirus.
  • Prodotti chimici: nitrati, nitriti.
  • Farmaci: corticosteroidi, forti antibiotici.
  • Malattie del pancreas.
  • Grande consumo di carboidrati e grassi di origine animale.
  • Lo stress.

L'eziologia del diabete mellito di tipo 1 non è stata stabilita in modo specifico. Il diabete di tipo 1 si riferisce a malattie multifattoriali, in quanto i medici non sono in grado di indicare l'esatto fattore eziologico tra i suddetti. Il diabete 1 è molto legato all'eredità. Nella maggior parte dei pazienti si trovano i geni per il sistema HLA, la cui presenza è trasmessa geneticamente. È anche importante che questo tipo di diabete si manifesti durante l'infanzia e per lo più fino a 30 anni.

patogenesi

Il punto di partenza negli schemi di patogenesi del diabete mellito è il deficit di insulina - un deficit dell'80-90% nel tipo 1 sullo sfondo del mancato soddisfacimento delle sue funzioni da parte delle cellule beta pancreatiche. Ciò porta all'interruzione di tutti i tipi di metabolismo. Ma prima di tutto, la penetrazione del glucosio nei tessuti insulino-dipendenti e il suo uso è ridotta. Il glucosio è il principale componente energetico e la sua carenza porta alla fame di cellule. Il glucosio non digerito si accumula nel sangue, che è indicato dallo sviluppo di iperglicemia. L'incapacità dei reni di filtrare lo zucchero si manifesta con la comparsa di glucosio nelle urine. La glicemia ha la capacità di un diuretico osmotico, che si manifesta sotto forma di sintomi come poliuria (minzione patologicamente frequente), polidipsia (sete innaturalmente forte), ipotensione (pressione ridotta).

La mancanza di insulina sconvolge l'equilibrio tra lipolisi e lipogenesi con la predominanza del primo. Il risultato di questo è l'accumulo di una grande quantità di acidi grassi nel fegato, che porta allo sviluppo della sua degenerazione grassa. L'ossidazione di questi acidi è accompagnata dalla sintesi di corpi chetonici, che causano sintomi come l'odore di acetone dalla bocca, il vomito e l'anoressia. Lo schema di tutti questi fattori influisce negativamente sull'equilibrio idrico ed elettrolitico, che si manifesta nella violazione dell'attività cardiaca, un calo della pressione sanguigna e la possibilità di un collasso.

Cause del diabete di tipo 2

I fattori eziologici del diabete di tipo 2 sono simili a quelli del diabete di tipo 1. Ma soprattutto, la dieta sbagliata viene alla ribalta, vale a dire, una grande quantità di carboidrati e grassi che sovraccaricano il pancreas e portano alla perdita di sensibilità all'insulina dei tessuti. Il diabete di tipo 2 colpisce principalmente le persone con obesità. Stile di vita sedentario, lavoro sedentario, diabete nell'immediata famiglia, cattiva alimentazione o diabete gestazionale durante la gravidanza - l'eziologia del diabete di tipo 2. La patogenesi del diabete mellito 2 è basata sulla distruzione delle cellule pancreatiche e un aumento della resistenza alla percezione dell'insulina, che è epatica e periferica. Segni distintivi: sovrappeso in un paziente, ipertensione e sviluppo lento del diabete.

Per i tipi di diabete 1 e 2

Per il fulmine di tipo 1. In pochi giorni, le condizioni di una persona si deteriorano notevolmente: sete grave, prurito della pelle, secchezza delle fauci ed escrezione di oltre 5 litri di urina al giorno. Spesso, il tipo 1 si fa sentire con lo sviluppo del coma diabetico. Pertanto, solo la terapia sostitutiva viene utilizzata per il trattamento - iniezione di insulina, poiché il 10% dell'ormone della quantità richiesta non è in grado di svolgere tutte le funzioni necessarie.

Il decorso del diabete 1 e 2 è diverso. Se il tipo 1 si sviluppa alla velocità della luce ed è caratterizzato da sintomi gravi, quindi con i pazienti di tipo 2 spesso per un lungo periodo non si è a conoscenza della presenza di violazioni.

Il diabete di tipo 2 inizia lentamente e impercettibilmente con gli esseri umani. Sullo sfondo dell'obesità, debolezza muscolare, dermatite frequente, processi purulenti, prurito, dolore alle gambe, leggera sete. Se si rivolge a un endocrinologo in tempo, la compensazione può essere raggiunta solo con l'aiuto di dieta ed esercizio fisico. Ma il più delle volte, i pazienti cercano di non notare il deterioramento e la malattia progredisce. Le persone in sovrappeso devono essere attente a se stesse e con un minimo cambiamento di condizione, consultare un medico.

Diabete mellito: eziologia, patogenesi, criteri per la diagnosi

Il pancreas umano, cioè le cellule beta delle isole di Langerhans, produce insulina. Se queste particolari cellule vengono distrutte, allora stiamo parlando di diabete di tipo 1.

Per questo disturbo organo-specifico, è caratteristica una carenza assoluta dell'insulina ormonale.

In alcuni casi, i diabetici non avranno marker di lesioni autoimmuni (diabete di tipo 1 idiopatico).

Eziologia della malattia

Il diabete di tipo 1 è una malattia ereditaria, ma una predisposizione genetica determina il suo sviluppo solo di un terzo. La probabilità di patologia in un bambino con una madre diabetica non è superiore all'1-2%, un padre malato è compreso tra il 3 e il 6% e un fratello pari a circa il 6%.

Uno o più marker umorali del pancreas, che includono anticorpi contro le isole di Langerhans, possono essere trovati nell'85-90% dei pazienti:

  • anticorpi al glutammato decarbossilasi (GAD);
  • anticorpi contro la tirosina fosfatasi (IA-2 e IA-2beta).

Allo stesso tempo, l'importanza principale nella distruzione delle cellule beta è data ai fattori dell'immunità cellulare. Il diabete di tipo 1 è comunemente associato a aplotipi HLA, come DQA e DQB.

Spesso questo tipo di patologia è combinato con altri disordini endocrini autoimmuni, ad esempio la malattia di Addison, la tiroidite autoimmune. Inoltre, non l'ultimo ruolo è svolto dall'eziologia non endocrina:

  • vitiligine;
  • malattie reumatiche;
  • alopecia;
  • La malattia di Crohn.

Patogenesi del diabete

Il diabete di tipo 1 si fa sentire quando il processo autoimmune distrugge dall'80 al 90% delle cellule beta pancreatiche. Inoltre, l'intensità e la velocità di questo processo patologico varia sempre. Molto spesso, nel decorso classico della malattia nei bambini e nei giovani, le cellule vengono distrutte abbastanza rapidamente e il diabete si manifesta violentemente.

Dall'inizio della malattia e dai suoi primi sintomi clinici allo sviluppo della chetoacidosi o coma chetoacidotico può passare non più di poche settimane.

In altri casi, piuttosto rari, in pazienti di età superiore ai 40 anni, la malattia può essere nascosta (diabete mellito auto-immune latente Lada).

Inoltre, in una tale situazione, i medici hanno diagnosticato il diabete di tipo 2 e raccomandato ai loro pazienti come compensare la carenza di insulina con sulfoniluree.

Tuttavia, nel tempo, i sintomi di una mancanza assoluta di un ormone cominciano a mostrare:

  1. chetonuria;
  2. perdita di peso;
  3. ovvio iperglicemia sullo sfondo dell'uso regolare di pillole per ridurre la glicemia.

La patogenesi del diabete di tipo 1 si basa su un deficit di ormone assoluto. A causa dell'impossibilità di assunzione di zucchero nei tessuti insulino-dipendenti (muscolo e grasso), si sviluppa una carenza di energia e, di conseguenza, la lipolisi e la proteolisi diventano più intense. Tale processo diventa la causa della perdita di peso.

Con l'aumento dei livelli di glucosio nel sangue, si verifica iperosmolarità, accompagnata da diuresi osmotica e disidratazione. Con la mancanza di energia e l'insulina ormonale, la secrezione di glucagone, cortisolo e somatotropina viene inibita.

Nonostante la crescente glicemia, la gluconeogenesi viene stimolata. L'accelerazione della lipolisi nei tessuti grassi provoca un aumento significativo degli acidi grassi.

Se c'è una carenza di insulina, allora la capacità liposintetica del fegato viene soppressa e gli acidi grassi liberi sono attivamente coinvolti nella chetogenesi. L'accumulo di chetoni causa lo sviluppo della chetosi diabetica e le sue conseguenze - chetoacidosi diabetica.

Sullo sfondo di un progressivo aumento della disidratazione e dell'acidosi, può svilupparsi un coma.

Se non c'è alcun trattamento (terapia insulinica adeguata e reidratazione), in quasi il 100% dei casi si avrà un esito fatale.

Sintomi del diabete di tipo 1

Questo tipo di patologia è abbastanza raro - non più dell'1,5-2% di tutti i casi di malattia. Il rischio di una vita sarà dello 0,4%. Spesso, una persona rivela tale diabete all'età di 10 a 13 anni. Nella maggior parte della manifestazione di patologia si verifica fino a 40 anni.

Se il caso è tipico, specialmente nei bambini e nei giovani, allora la malattia si manifesterà come un sintomo luminoso. Può svilupparsi in pochi mesi o settimane. Malattie infettive e altre malattie concomitanti possono provocare la manifestazione del diabete.

I sintomi tipici di tutti i tipi di diabete saranno:

  • poliuria;
  • prurito della pelle;
  • polidipsia.

Questi segni sono particolarmente pronunciati con la malattia di tipo 1. Durante il giorno, il paziente può bere e rilasciare almeno 5-10 litri di liquido.

Specifico per questo tipo di malattia sarà una drammatica perdita di peso, che in 1-2 mesi può raggiungere i 15 kg. Inoltre, il paziente soffrirà di:

  • debolezza muscolare;
  • sonnolenza;
  • diminuzione della capacità lavorativa.

All'inizio, può essere disturbato da un aumento ingiustificato dell'appetito, che viene sostituito dall'anoressia con l'aumentare della chetoacidosi. Il paziente sentirà il caratteristico odore di acetone dalla cavità orale (forse un odore fruttato), nausea e pseudoperitonite - dolore addominale, grave disidratazione, che può causare un coma.

In alcuni casi, il primo segno di diabete di tipo 1 nei pazienti pediatrici sarà un progressivo deterioramento della coscienza. Può essere così pronunciato che sullo sfondo delle comorbidità (chirurgiche o infettive) il bambino può cadere in coma.

Raramente, quando un paziente con più di 35 anni (con diabete autoimmune latente) soffre di diabete, la malattia può non essere così vivida e viene diagnosticata in modo completamente casuale durante un esame del sangue di routine per lo zucchero.

Una persona non perderà peso, avrà poliuria moderata e polidipsia.

In primo luogo, il medico può diagnosticare il diabete di tipo 2 e iniziare il trattamento con farmaci per ridurre lo zucchero nelle compresse. Ciò consentirà qualche tempo dopo di garantire un compenso accettabile per la malattia. Tuttavia, dopo alcuni anni, di solito dopo 1 anno, il paziente mostrerà segni causati da un aumento della carenza totale di insulina:

  1. drammatica perdita di peso;
  2. chetosi;
  3. chetoacidosi;
  4. l'incapacità di mantenere il livello di zucchero al livello desiderato.

Criteri per la diagnosi del diabete

Se consideriamo che la malattia di tipo 1 è caratterizzata da sintomi vividi ed è una patologia rara, uno studio di screening non viene eseguito per diagnosticare i livelli di zucchero nel sangue. La probabilità di sviluppare il diabete di tipo 1 in parenti stretti è minima, il che, insieme alla mancanza di metodi efficaci per la diagnosi primaria della malattia, determina l'inadeguatezza di uno studio approfondito dei loro marcatori immunogenetici di patologia.

La rilevazione della malattia nella maggior parte dei casi si baserà sulla designazione di un eccesso significativo del livello di glucosio nel sangue di quei pazienti che presentano sintomi di insufficienza assoluta di insulina.

Il test orale per identificare la malattia è estremamente raro.

Non l'ultimo posto è la diagnosi differenziale. È necessario confermare la diagnosi nei casi dubbi, ossia identificare la glicemia moderata in assenza di segni chiari e vividi di diabete di tipo 1, soprattutto quando si manifestano in persone di mezza età.

Lo scopo di tale diagnosi può essere la differenziazione della malattia con altri tipi di diabete. Per fare ciò, utilizzare il metodo per determinare il livello del peptide C basale e 2 ore dopo un pasto.

I criteri per il valore diagnostico indiretto in casi ambigui sono la definizione di marcatori immunologici del diabete di tipo 1:

  • anticorpi contro i complessi delle isole pancreatiche;
  • glutammato decarbossilasi (GAD65);
  • tirosina fosfatasi (IA-2 e IA-2P).

Regime di trattamento

Il trattamento di qualsiasi tipo di diabete si baserà su 3 principi di base:

  1. diminuzione della glicemia (nel nostro caso, terapia insulinica);
  2. dieta alimentare;
  3. educazione del paziente.

Il trattamento con insulina nella patologia di tipo 1 è di natura sostitutiva. Il suo obiettivo è massimizzare l'imitazione della secrezione naturale di insulina al fine di ottenere criteri di compensazione accettati. La terapia intensiva con insulina sarà la più vicina alla produzione fisiologica dell'ormone.

Il fabbisogno giornaliero di un ormone corrisponderà al livello della sua secrezione basale. Per fornire all'organismo l'insulina sarà in grado di effettuare 2 iniezioni del farmaco di durata media dell'esposizione o 1 iniezione di insulina lunga Glargin.

Il volume totale dell'ormone basale non deve superare la metà del fabbisogno giornaliero del farmaco.

La secrezione di bolo (cibo) di insulina sarà sostituita da punture dell'ormone umano di un tempo di esposizione breve o ultracorti assunto prima di un pasto. Il dosaggio è calcolato in base ai seguenti criteri:

  • la quantità di carboidrati da consumare durante il pasto;
  • livello di zucchero nel sangue disponibile prima di ogni iniezione di insulina (misurata con un glucometro).

Immediatamente dopo la manifestazione del diabete mellito di tipo 1 e non appena il trattamento è iniziato per un periodo piuttosto lungo, la necessità di preparazioni di insulina può essere piccola e inferiore a 0,3-0,4 U / kg. Questo periodo ha il nome "luna di miele" o la fase di remissione stabile.

Dopo la fase di iperglicemia e chetoacidosi, in cui la produzione di insulina è soppressa dalle cellule beta rimanenti, la compensazione per le interruzioni ormonali e metaboliche è fornita da iniezioni di insulina. I farmaci ripristinano il lavoro delle cellule del pancreas, che, dopo aver assunto una minima secrezione di insulina.

Questo periodo può durare da un paio di settimane a diversi anni. Tuttavia, in definitiva, a seguito della distruzione autoimmune dei residui di cellule beta, la fase di remissione termina e viene richiesto un trattamento serio.

Diabete mellito insulino-indipendente (tipo 2)

Questo tipo di patologia si sviluppa quando i tessuti del corpo non possono assorbire adeguatamente lo zucchero o farlo in quantità incomplete. Questo problema ha un altro nome: insufficienza pancreatica extra. L'eziologia di questo fenomeno potrebbe essere diversa:

  • cambiamenti nella struttura dell'insulina nello sviluppo dell'obesità, eccesso di cibo, stile di vita sedentario, ipertensione arteriosa, nella vecchiaia e in presenza di abitudini distruttive;
  • fallimento nelle funzioni dei recettori dell'insulina a causa di una violazione delle loro dimensioni o struttura;
  • produzione inadeguata di zucchero da parte del fegato;
  • patologia intracellulare, in cui la trasmissione degli impulsi agli organelli cellulari dal recettore dell'insulina è ostacolata;
  • cambiamento nella secrezione di insulina nel pancreas.

Classificazione della malattia

A seconda della gravità del diabete di tipo 2, sarà suddiviso in:

  1. grado lieve È caratterizzato dalla capacità di compensare la mancanza di insulina, soggetta all'uso di droghe e dieta, permettendo in breve tempo di ridurre la glicemia;
  2. grado medio. È possibile compensare i cambiamenti metabolici, purché si utilizzino almeno 2-3 farmaci per ridurre il glucosio. In questa fase, un fallimento nel metabolismo sarà combinato con l'angiopatia;
  3. fase grave. Per normalizzare la condizione è necessario utilizzare diversi mezzi per ridurre le iniezioni di glucosio e di insulina. Un paziente in questa fase soffre spesso di complicazioni.

Com'è il diabete di tipo 2?

Il classico quadro clinico del diabete mellito consisterà in 2 fasi:

  • fase veloce. Svuotamento immediato dell'insulina accumulata in risposta al glucosio;
  • fase lenta. La secrezione di insulina per ridurre i livelli elevati di zucchero nel sangue è lenta. Inizia a lavorare immediatamente dopo la fase veloce, ma a condizione di una stabilizzazione insufficiente dei carboidrati.

Se c'è una patologia delle cellule beta che diventa insensibile agli effetti dell'ormone del pancreas, si sviluppa gradualmente uno squilibrio di carboidrati nel sangue. Nel diabete mellito di tipo 2, la fase veloce è semplicemente assente e la fase lenta prevale. La produzione di insulina è insignificante e per questo motivo non è possibile stabilizzare il processo.

Quando c'è una funzione insufficiente dei recettori dell'insulina o dei meccanismi post-recettori, si sviluppa l'iperinsulinemia. Con un alto livello di insulina nel sangue, il corpo attiva il suo meccanismo di compensazione, che mira a stabilizzare l'equilibrio ormonale. Questo sintomo caratteristico può essere osservato anche all'inizio della malattia.

Un modello chiaro di patologia si sviluppa dopo iperglicemia persistente per diversi anni. L'eccessiva glicemia ha un effetto negativo sulle cellule beta. Ciò causa il loro esaurimento e usura, causando una diminuzione della produzione di insulina.

Clinicamente, la carenza di insulina si manifesterà con un cambiamento di peso e la formazione di chetoacidosi. Inoltre, i sintomi di questo tipo di diabete saranno:

  • polidipsia e poliuria. La sindrome metabolica si sviluppa a causa dell'iperglicemia, provocando un aumento della pressione sanguigna osmotica. Per normalizzare il processo, il corpo inizia un'escrezione attiva di acqua ed elettroliti;
  • prurito della pelle. La pelle prude a causa di un forte aumento di urea e sangue chetoni;
  • sovrappeso.

La resistenza all'insulina causerà molte complicazioni, sia primarie che secondarie. Quindi, il primo gruppo di medici comprende: iperglicemia, rallentando la produzione di glicogeno, glucosuria, inibizione delle reazioni corporee.

Il secondo gruppo di complicazioni dovrebbe includere: stimolazione del rilascio di lipidi e proteine ​​per trasformarle in carboidrati, rallentando la produzione di acidi grassi e proteine, riducendo la tolleranza ai carboidrati consumati, ridotta secrezione rapida dell'ormone pancreatico.

Il diabete di tipo 2 è abbastanza comune. In generale, i tassi di prevalenza reale della malattia possono superare l'ufficiale almeno 2-3 volte.

Inoltre, i pazienti richiedono assistenza medica solo dopo l'insorgenza di complicanze gravi e pericolose. Per questo motivo, gli endocrinologi insistono sul fatto che è importante non dimenticare gli esami medici regolari. Aiuteranno a identificare il problema il prima possibile e ad iniziare rapidamente il trattamento.

Diabete di tipo 1

Il diabete mellito di tipo 1 è una malattia autoimmune organo-specifica che porta alla distruzione delle cellule beta produttrici di insulina delle isole pancreatiche, che si manifesta nel deficit di insulina assoluto. In alcuni casi, i pazienti con diabete mellito di grado 1 non hanno marker di lesione autoimmune delle cellule beta (diabete mellito di tipo 1 idiopatico).

Il diabete mellito di tipo 1 è una predisposizione ereditaria, ma il suo contributo allo sviluppo della malattia è piccolo (determina il suo sviluppo di circa 1/3). La probabilità di sviluppare il diabete di tipo 1 in un bambino con una madre malata è dell'1-2%, un padre del 3-6%, un fratello o una sorella del 6%. Uno o più marker umorali di lesione autoimmune delle cellule beta, che includono anticorpi contro le isole pancreatiche, anticorpi contro il glutammato decarbossilasi (GAD65) e anticorpi contro la tirosina fosfatasi (IA-2 e IA-2beta) si trovano nell'85-90% dei pazienti. Tuttavia, l'importanza principale nella distruzione delle cellule beta è legata ai fattori dell'immunità cellulare. Il diabete mellito di tipo 1 è associato a aplotipi HLA come DQA e DQB. Con maggiore frequenza, il diabete mellito di tipo 1 è combinato con altre patologie autoimmuni endocrine (tiroidite autoimmune, malattia di Addison) e non endocrine, come alopecia, vitiligine, morbo di Crohn, malattie reumatiche.

Il diabete mellito di tipo 1 si manifesta con la distruzione del processo autoimmune dell'80-90% delle cellule beta. La velocità e l'intensità di questo processo possono variare in modo significativo. Molto spesso, con un decorso tipico della malattia nei bambini e nei giovani, questo processo procede abbastanza rapidamente, seguito da una violenta manifestazione della malattia, in cui l'insorgenza dei primi sintomi clinici allo sviluppo della chetoacidosi (fino al coma chetoacidotico) può richiedere solo poche settimane.

In altri casi, molto più rari, di regola, negli adulti sopra i 40 anni, la malattia può manifestarsi in modo latente (diabete autoimmune latente degli adulti - LADA), mentre nell'insorgenza della malattia tali pazienti vengono spesso diagnosticati con diabete di tipo 2, La compensazione del diabete può essere ottenuta prescrivendo farmaci sulfonilurea. Ma in futuro, di solito dopo 3 anni, ci sono segni di una carenza assoluta di insulina (perdita di peso, chetonuria, grave iperglicemia, nonostante l'assunzione di compresse di farmaci ipolipemizzanti).

La patogenesi del diabete mellito di tipo 1 si basa sul deficit assoluto di insulina. L'incapacità del glucosio di entrare nei tessuti insulino-dipendenti (adiposo e muscolare) porta alla carenza di energia, a seguito della quale si intensificano la lipolisi e la proteolisi, con cui è associata la perdita di peso corporeo. L'aumento della glicemia provoca iperosmolarità, che è accompagnata da diuresi osmotica e grave disidratazione. In condizioni di carenza di insulina e carenza di energia, la produzione di ormoni contro-insulari (glucagone, cortisolo, ormone della crescita), che, nonostante l'aumento della glicemia, causa la stimolazione della gluconeogenesi, è inibita. L'aumento della lipolisi nel tessuto adiposo porta ad un aumento significativo della concentrazione di acidi grassi liberi. Con la carenza di insulina, la capacità liposintetica del fegato viene soppressa e gli acidi grassi liberi iniziano a essere inclusi nella chetogenesi. L'accumulo di corpi chetonici porta allo sviluppo di chetosi diabetica e ulteriore chetoacidosi. Con un progressivo aumento della disidratazione e dell'acidosi, si sviluppa un coma che, in assenza di terapia insulinica e reidratazione, finisce inevitabilmente con la morte.

Il diabete di tipo 1 rappresenta l'1,5-2% di tutti i casi di diabete. Il rischio di sviluppare il diabete di tipo 1 durante la vita di un membro della razza bianca è di circa lo 0,4%. Il picco di età della manifestazione del diabete mellito di tipo 1 corrisponde a circa 10-13 anni. Nella maggior parte dei casi, il diabete mellito di tipo 1 si manifesta fino a 40 anni.

Nei casi tipici, specialmente nei bambini e nei giovani, il diabete di tipo 1 fa il suo debutto con un quadro clinico vivido che si sviluppa per diversi mesi o addirittura settimane. La manifestazione del diabete di tipo 1 può causare malattie infettive e altre malattie associate. Comune per tutti i tipi di diabete mellito sono i sintomi associati all'iperglicemia: polidipsia, poliuria, prurito, ma nel diabete di tipo 1, sono molto pronunciati. Quindi, durante il giorno, i pazienti possono bere e rilasciare fino a 5-10 litri di liquidi. Un sintomo specifico per il diabete di tipo 1, causato da una carenza assoluta di insulina, è la perdita di peso, raggiungendo 10-15 kg per 1-2 mesi. Caratterizzato da grave debolezza generale e muscolare, diminuzione delle prestazioni, sonnolenza. All'inizio della malattia, alcuni pazienti possono manifestare un aumento dell'appetito, che viene sostituito dall'anoressia mentre si sviluppa la chetoacidosi. Quest'ultimo è caratterizzato dalla comparsa di acetone (o odore fruttato) dalla bocca, nausea, vomito, spesso dolore addominale (pseudoperitonite), grave disidratazione e termina con lo sviluppo di un coma. In alcuni casi, la prima manifestazione del diabete di tipo 1 nei bambini è una progressiva compromissione della coscienza, anche coma, in presenza di comorbidità, di solito patologia chirurgica infettiva o acuta.

In rari casi di sviluppo del diabete di tipo 1 in persone di età compresa tra 35 e 40 anni (diabete autoimmune latente negli adulti), la malattia può manifestarsi in modo meno evidente (polidipsia e poliuria moderate, nessuna perdita di peso corporeo) e persino essere rilevata casualmente durante la determinazione di routine della glicemia. In questi casi, il paziente viene spesso diagnosticato con diabete mellito di tipo 2 all'inizio e alle compresse vengono prescritti farmaci ipoglicemizzanti, che per un certo periodo forniscono un compenso accettabile per il diabete mellito. Tuttavia, nel corso di diversi anni (spesso oltre un anno), il paziente presenta sintomi causati da un deficit assoluto di insulina: perdita di peso, incapacità di mantenere normali livelli di glucosio nel sangue sullo sfondo di farmaci che riducono il conservante, chetosi, chetoacidosi.

Dato che il diabete mellito di tipo 1 ha un quadro clinico vivido, ed è anche una malattia relativamente rara, non viene mostrata la determinazione dello screening dei livelli di glucosio nel sangue per diagnosticare il diabete di tipo 1. La probabilità di sviluppare la malattia nei parenti stretti dei pazienti è bassa, il che, insieme alla mancanza di metodi efficaci per la prevenzione primaria del diabete mellito di tipo 1, determina l'inadeguatezza di studiare i marcatori immunogenetici della malattia in essi. La diagnosi di diabete di tipo 1 nella stragrande maggioranza dei casi si basa sull'identificazione di un'iperglicemia significativa in pazienti con manifestazioni cliniche gravi di insufficienza assoluta di insulina. Il test di tolleranza al glucosio orale per la diagnosi del diabete di tipo 1 deve essere fatto molto raramente.

In casi dubbi (rilevamento di iperglicemia moderata in assenza di evidenti manifestazioni cliniche, manifestazione ad un'età relativamente giovane), nonché per lo scopo della diagnosi differenziale con altri tipi di diabete mellito, viene utilizzata la determinazione del livello di peptide C (basale e 2 ore dopo l'ingestione di cibo). La definizione di marcatori immunologici del diabete mellito di tipo 1 - anticorpi contro le isole pancreatiche, il glutammato decarbossilasi (GAD65) e la tirosina fosfatasi (IA-2 e IA-2P) possono avere un valore diagnostico indiretto in casi dubbi.

Il trattamento di qualsiasi tipo di diabete mellito si basa su tre principi base: terapia ipoglicemizzante (per il diabete mellito di tipo 1 - terapia insulinica), dieta e educazione del paziente. La terapia insulinica nel diabete mellito di tipo 1 è di natura sostitutiva e il suo obiettivo è massimizzare l'imitazione della produzione di ormoni fisiologici al fine di ottenere criteri di compensazione accettati. La terapia intensiva con insulina è la più vicina alla secrezione fisiologica dell'insulina. La necessità di insulina, corrispondente alla sua secrezione basale, è fornita da due iniezioni di insulina di media durata (mattina e sera) o una iniezione di insulina ad azione prolungata (glargine). La dose totale di insulina basale non deve superare la metà del fabbisogno giornaliero totale del farmaco.

La secrezione di insulina alimentare o in bolo viene sostituita da iniezioni di insulina ad azione breve o ultracorta prima di ogni pasto, mentre la sua dose viene calcolata in base alla quantità di carboidrati che si suppone vengano assunti durante il pasto successivo e al livello di glicemia disponibile determinato dal paziente con un glucometro prima di ogni iniezione insulina.

Dopo la manifestazione del diabete di tipo 1 e l'inizio della terapia insulinica per un tempo sufficientemente lungo, la necessità di insulina può essere ridotta e inferiore a 0,3-0,4 U / kg. Questo periodo è indicato come la fase di remissione, o "luna di miele". Dopo un periodo di iperglicemia e chetoacidosi, che sopprimono la secrezione di insulina del 10-15% delle cellule beta rimanenti, la compensazione per i disordini ormonali e metabolici mediante l'iniezione di insulina ripristina la funzione di queste cellule, che quindi assumono la fornitura di insulina al livello minimo. Questo periodo può durare da alcune settimane a diversi anni, ma alla fine, a causa della distruzione autoimmune delle restanti cellule beta, la luna di miele finisce.

Eziologia e patogenesi del diabete mellito di tipo 1

eziologia

Distruzione autoimmune a cellule T delle cellule beta dell'isoletta P. Nel 90% dei pazienti viene determinato il genotipo di HLA-DR3 e / o HLA-DR4, nonché gli anticorpi verso le isole pancreatiche, il glutammato decarbossilasi (GAD65) e la tirosina fosfatasi (IA-2 e IA-2β).

La mancanza assoluta di insulina causa iperglicemia, intensificazione della lipolisi, proteolisi e produzione di corpi chetonici. Il risultato è disidratazione, chetoacidosi e disturbi elettrolitici.

1,5-2% di tutti i casi di diabete. La prevalenza varia dallo 0,2% in Europa allo 0,02% in Africa. L'incidenza è massima in Finlandia (30-35 casi per 100.000 all'anno), minima in Giappone, Cina e Corea (0,5-2,0 casi). Il picco di età è 10-13 anni; nella maggior parte dei casi, si manifesta fino a 40 anni.

Le principali manifestazioni cliniche

Nei casi tipici nei bambini e nei giovani si manifesta lo sviluppo della malattia per diversi mesi: polidipsia, poliuria, perdita di peso, debolezza generale e muscolare, odore di acetone dalla bocca, progressivo deterioramento della coscienza. In casi relativamente rari di sviluppo del diabete mellito di età superiore a 40 anni, il quadro clinico più obliterato con lo sviluppo di segni di deficienza insulinica assoluta per diversi anni (diabete autoimmune latente degli adulti). Con una compensazione inadeguata, le complicazioni successive (nefropatia, retinopatia, neuropatia, sindrome del piede diabetico, macroangiopatia) iniziano a svilupparsi dopo alcuni anni.

Iperglicemia (di solito pronunciata), chetonuria, manifestazione luminosa in giovane età; bassi livelli di peptide C, spesso - acidosi metabolica

Patogenesi del diabete

Il diabete mellito è una condizione patologica in cui si sviluppa una deficienza insulinica relativa o assoluta che porta a fenomeni come l'ipo-glicemia e la glicosuria. La malattia è accompagnata da gravi disturbi metabolici e dallo sviluppo spesso frequente di complicanze. Per il corretto trattamento di questa malattia, è importante capire le cause della sua insorgenza, così come i meccanismi di sviluppo. Pertanto, se tale diagnosi viene fatta come diabete mellito, eziologia, patogenesi, clinica, il trattamento è interconnesso.

Il ruolo del pancreas nel metabolismo del glucosio

L'eziologia e la patogenesi del diabete mellito possono essere meglio comprese considerando le peculiarità del metabolismo dei carboidrati nel corpo umano e il ruolo svolto dalle sostanze attive secrete dal pancreas in esso.

Il pancreas, o pancreas, è un organo con attività esocrina ed endocrina. Ha ricevuto questo nome a causa del fatto che si trova dietro lo stomaco. Attraverso il pancreas passa molte navi e nervi.

La parte endocrina dell'organo è rappresentata dalle isole di Langerhans, che in una persona normale costituiscono dall'1 al 3% del tessuto totale. Le isole hanno diversi tipi di cellule, di cui le cellule alfa producono glucagone e beta cellule che producono insulina.

Negli anni '20 del secolo scorso, gli scienziati hanno isolato l'insulina e questo è stato un importante passo avanti nel trattamento del diabete, perché prima di allora, tali pazienti semplicemente morivano. È stato trovato che il principio attivo sotto forma di insulina sotto l'influenza di processi biochimici deriva dal suo predecessore, proinsulina, dalla scissione del peptide C da esso. Di conseguenza, la stessa quantità di entrambe le sostanze entra nel sangue. Questa è stata la base per la determinazione in laboratorio del peptide C come indicatore della capacità della produzione di insulina nelle cellule beta.

Non molto tempo fa, gli scienziati hanno determinato che il peptide C ha anche un certo grado di attività ed è coinvolto nei seguenti processi:

• Emoglobina glicata ridotta.

• Stimolazione dell'assorbimento di glucosio da parte del tessuto muscolare.

• Riduzione della resistenza all'insulina e quindi aumento degli effetti dell'insulina.

• Ridurre la probabilità di sviluppare la neuropatia.

• Migliora la filtrazione dei reni e rafforza la retina.

Per il corpo nella normale necessità di rilasciare circa 50 UI di insulina al giorno. Nello stato normale dell'organo, il pancreas ha da 150 a 250 U. L'insulina selezionata entra negli epatociti attraverso il sistema delle vene portale. Lì subisce inattivazione parziale con la partecipazione dell'enzima insulinasi. La restante parte attiva della sostanza si lega alle proteine ​​e in una certa quantità rimane in forma non legata. Le proporzioni di insulina legata e libera sono regolate in base alla quantità di zucchero nel sangue. L'insulina libera è normalmente formata intensamente con iperglicemia.

Oltre al fegato, l'insulina si disintegra nei reni, nel tessuto adiposo, nei muscoli e nella placenta. La formazione di questo ormone nel normale dipende dal livello di glucosio, per esempio, con un eccesso di dolce nel cibo consumato provoca un aumento del lavoro di cellule produttrici di insulina. La diminuzione e l'aumento dell'insulina nel sangue possono essere causati da altri fattori e sostanze ormonali, ma la regolazione principale dipende dall'assunzione di zuccheri dal cibo.

Come funziona l'insulina

In una malattia come il diabete, l'eziologia della patogenesi si trova in alcuni fattori che contribuiscono alla ridotta produzione di insulina o alla mancanza di risposta dei tessuti periferici alla sua azione.

Sulle cellule di alcuni tessuti sono un tipo speciale di recettore, attraverso il quale il trasferimento di glucosio. L'insulina si unisce a loro e accelera il processo di assimilazione 20-40 volte.

Eziologia e patogenesi del diabete mellito

Il diabete, secondo la classificazione è diviso in tipo 1 e 2 (insulino-dipendente e insulino-indipendente). Esistono anche altri tipi di malattie - gestazionali (durante la gravidanza), alcune condizioni specifiche, difetti genetici, che causano una violazione del metabolismo dello zucchero. Il diabete che si sviluppa a seguito di altre patologie endocrine (tireotossicosi, sindrome di Cushing, ecc.), Una malattia a seguito dell'esposizione a sostanze farmacologiche e chimiche, alcune sindromi che possono essere associate al diabete mellito (Down, Friedreich, ecc.) Sono annotate separatamente.

I principali sono i primi due tipi di malattia, ognuno dei quali ha le sue caratteristiche di sviluppo e cause.

Eziologia del diabete di tipo 1

Il diabete mellito insulino-dipendente è considerato una malattia autoimmune in cui le cellule beta si trovano nel pancreas. La loro funzione principale è la produzione di insulina. Con il diabete di tipo 1, c'è una diminuzione o cessazione della sua produzione e lo sviluppo di una carenza assoluta di insulina. È notato nei giovani con il rapido sviluppo dei sintomi clinici.

Lo sviluppo di questa variante della malattia è associato alla predisposizione ereditaria. Tuttavia, la conferma di questo si manifesta solo nella terza parte dei pazienti. Allo stesso tempo vengono rilevati anticorpi contro il glutammato di decarbossilasi, cellule beta o direttamente sull'insulina. E questa è la prova principale del processo autoimmune.

Esiste un'alta probabilità di manifestazione della malattia in presenza di altre patologie autoimmuni, entrambe associate a organi endocrini (malattia di Addison, tiroidite autoimmune) e altre (morbo di Crohn, reumatismi, vitiligine).

Patogenesi del diabete di tipo 1

Se c'è una predisposizione a questo tipo di malattia, dopo la comparsa di una situazione che innesca il processo, si verifica lo sviluppo del diabete di tipo 1. Questi meccanismi sono:

• infezione virale, batterica o fungina;

• violazione del regime e qualità dell'assunzione di cibo;

• intossicazione di origine non infettiva (compreso l'uso di determinati farmaci);

Sotto l'influenza del meccanismo di innesco, gli anticorpi iniziano ad essere intensivamente prodotti, e nella fase iniziale, la produzione di insulina rimane entro il range normale. In una malattia come il diabete mellito di tipo 1, la patogenesi è caratterizzata dall'inizio di una massiccia distruzione di cellule beta a causa dell'influenza aggressiva degli anticorpi del paziente stesso. Ma anche in questo caso, per qualche tempo il livello di glucosio nel sangue non cambia. L'aumento della risposta autoimmune è anche dovuto al fatto che, quando esposti a fattori diabetogenici, si verifica un aumento del numero di radicali liberi. Conducono al miglioramento del processo di sconfitta delle cellule beta.

Le manifestazioni cliniche che causano la patogenesi dei principali sintomi del diabete mellito iniziano a svilupparsi, a condizione che circa l'80-90% delle cellule produttrici di insulina muoiano. Per prevenire lo sviluppo di iperglicemia, chetoacidosi e morte, l'insulina è vitale per tali pazienti.

Eziologia del diabete di tipo 2

La forma di diabete insulino-indipendente è determinata da disordini metabolici con lo sviluppo dell'insensibilità dei recettori tissutali all'insulina e cambiamenti nei vari gradi di attività delle cellule beta. Viene rilevato principalmente nelle persone di mezza età e di età avanzata, l'aumento dei sintomi si verifica più lentamente rispetto al caso di malattia insulino-dipendente.
L'eziologia del diabete di tipo 2 è che sullo sfondo di una tendenza ereditaria a sviluppare e sotto l'influenza di disturbi alimentari, eccesso di cibo, aumento di peso, una situazione stressante, e anche a causa di disturbi alimentari nell'utero e nel primo anno dopo la nascita, si sviluppa un disordine metabolico glucosio.

Patogenesi del diabete di tipo 2

Dati moderni suggeriscono che la patogenesi del diabete mellito del secondo tipo è quella di aumentare la resistenza all'insulina nei tessuti periferici, che molto spesso accade con l'obesità addominale e il funzionamento alterato delle cellule del pancreas che produce insulina. Quando viene rilevata una malattia come il diabete nei bambini, la patogenesi e le cause di questa malattia non sono diverse da quelle negli adulti. Una caratteristica della malattia nell'infanzia è che per lo più sviluppano il diabete di tipo 1, ed è molto più difficile rispetto ai pazienti di età matura.

La resistenza all'insulina è epatica e periferica. Quando si passa alla terapia sostitutiva, vi è una diminuzione della produzione di glucosio nel fegato, ma questo trattamento non influisce in alcun modo sulla sensibilità all'insulina dei tessuti periferici.

Per migliorare la condizione in questa forma di diabete nella fase iniziale, la riduzione del peso, l'aumento dell'attività fisica, l'aderenza alle diete povere di carboidrati e ipocaloriche sono sufficienti. In futuro verranno utilizzati farmaci ipoglicemizzanti con diversi meccanismi d'azione e, se necessario, l'insulina.

67. Eziologia, patogenesi, diagnosi, trattamento del diabete di tipo 1

Diabete insulino-dipendente (diabete di tipo 1) - origine autoimmune DM, crescendo a predisposizione ereditaria esso sotto l'azione provocando fattori ambientali (infezione virale, agenti citotossici, ecc).

1) eredità: Diabete di tipo 1 - malattia poligenica che si basa su almeno due gene mutante diabetica nel 6 cromosoma trasmessa recessivamente associata con HLA-sistema (più spesso con DR3, DR4, B8, B15) e determinando predisposizione autoimmune sconfiggere apparato insulare o aumentata sensibilità delle cellule b agli antigeni virali.

2) infezione virale (Il più delle volte la rosolia, Coxsackie, l'epatite B, la parotite, la mononucleosi infettiva, influenza, citomegalovirus) - provoca lo sviluppo di IDDM, che è quello di avere epitopi antigenici comuni per le cellule B e virus pancreatogenic (mimetismo molecolare), che aiuta.. lesioni autoimmuni dell'apparato insulare.

1) Modello di Copenhagen della distruzione delle cellule B:

A) fattori AG pankreatotropnyh (virus, cytotoxins et al.), Entrando nel corpo, danneggiando cellule B, promuovendo il rilascio di antigeni e legarsi a HLA AH locus D per formare un complesso sulla superficie dei macrofagi, che sono cellule presentanti l'antigene

B) le cellule che presentano l'antigene secernono IL-1, che causa:

- proliferazione delle cellule T-helper e loro secrezione di linfochine (g-IFN, TNF a) coinvolte nella distruzione delle cellule b

- aumento della permeabilità capillare

- espressione di AH HLA di classe I e II su cellule beta con successiva trasformazione in autoantigeni

2) Modello di distruzione delle cellule B di Londra - Il danno alle cellule B è innescato dall'interazione dell'AG esterna con un macrofago (secondo i meccanismi del modello di Copenaghen), quindi ad alta concentrazione di IL-1 sotto l'influenza di

G-IFN e TNF su cellule B hanno indotto l'espressione di AG DR3 e DR4 aberranti (non normali) con la trasformazione di cellule B in autoantigeni; isolotti infiltrati di cellule T helper Langerhans, macrofagi, cellule plasmatiche che producono grandi quantità di citochine, sviluppare una grave reazione immunologica che coinvolge i linfociti T citotossici e delle cellule natural killer, che porta alla distruzione delle cellule B.

Sviluppo dello stadio del diabete di tipo 1:

Fase 1: presenza di una predisposizione genetica all'IDDM dovuta a determinati HLA AH.

Fase 2 - Inizio dei processi autoimmuni nelle cellule B delle isole sotto l'influenza di virus pancreatotropici e citotossine

3 ° stadio: processi immunologici attivi con formazione di anticorpi anti-cellule e insulina

4a fase - riduzione progressiva della secrezione di insulina, stimolata dal glucosio

Stadio 5 - diabete clinicamente manifesto (manifestazione del diabete); si sviluppa con la distruzione dell'85-90% delle cellule b

6 ° stadio: distruzione completa delle cellule B, assenza completa di insulina e secrezione del peptide C.

Disturbi metabolici nel diabete e patofisiologia delle principali manifestazioni cliniche:

A) Metabolismo dei carboidrati: l'insulina attiva: il flusso di glucosio nelle cellule; enzimi chiave della glicolisi aerobica e del ciclo pentoso-fosfato, necessari per la sintesi degli acidi nucleici; NADPH2, usato per sintetizzare ormoni steroidei, colesterolo, acidi grassi, attivazione folica

acido; glicogeno sintasi; l'insulina inibisce: la conversione del glucosio-6-fosfato in glucosio; gluconeogenesi; fosforilasi, stimolando la rottura del glicogeno; shunt di sorbitolo; metabolismo dei glucuronati carboidrati; sintesi di glicoproteina; la formazione di emoglobina glicata e altre proteine ​​glicosilate.

Interruzione del metabolismo dei carboidrati:

1) ¯ assorbimento di glucosio in un tessuti cellule insulino-dipendente ® ¯ attività di enzimi chiave della glicolisi aerobica ® energia violazione della formazione ® cellule ipossia ® glicogenolisi, la gluconeogenesi, la conversione del glucosio-6-fosfato in glucosio ® iperglicemia, glicosuria ® poliuria (a causa della elevata osmolalità dell'urina) perdita di elettroliti, sete, disidratazione, debolezza muscolare, polifagia (dovuta a carenza di energia)

2) attivazione delle vie insulino-indipendenti del metabolismo del glucosio:

A) sorbitolo - il glucosio sotto l'influenza della riduttasi aldosa viene ripristinato al sorbitolo, che sotto l'influenza del sorbitolo deidrogenasi viene convertito in fruttosio, metabolizzato dalla via della glicolisi; con deficit di insulina, il sorbitolo deidrogenasi insulino-dipendente è compromesso e si accumula una quantità eccessiva di sorbitolo altamente osmotico nel cristallino, nelle fibre nervose, nella retina

B) glucuronato: normalmente il glucosio viene convertito in acido glucuronico tramite glucosio uridinifosfato ed è anche usato per sintetizzare il glicogeno; dal momento che nel diabete si riduce l'uso di uridina difosfato glucosio per la sintesi del glicogeno, la sintesi di acido glucuronico e glicosaminoglicani (uno dei meccanismi di sviluppo delle angiopatie) aumenta nettamente

c) glicoproteina - quando le glicoproteine ​​del diabete sono intensamente sintetizzate (contribuiscono alle angiopatie)

B) metabolismo proteico - attiva l'insulina: biosintesi proteica, ribonucleotidi (ATP, creatina fosfato), trasporto di aminoacidi nella cellula, seguito dalla loro inclusione nelle proteine; sintesi ciclica dei nucleotidi (cAMP, cGMP); biosintesi degli acidi nucleico citoplasmatico e nucleare (DNA, RNA); l'insulina inibisce la disgregazione proteica (effetto anti-catabolico)

Violazioni del metabolismo delle proteine:

1) diminuzione dell'attività del ciclo del pentoso del metabolismo del glucosio con alterata sintesi proteica

2) aumento del catabolismo proteico e deplezione delle sue riserve a causa di processi intensivi di gluconeogenesi

3) glicosilazione delle proteine, in particolare l'emoglobina, che si lega molto fortemente all'ossigeno in questo stato e difficilmente le dà ai tessuti ® ipossia delle membrane vascolari dello scantinato ® angiopatia, ecc.

B) metabolismo dei grassi - l'insulina si attiva: l'ammissione del glucosio agli adipociti; la formazione di acidi grassi glucosio e glicerofosfato; formazione di glicerolo; sintesi di trigliceridi (lipogenesi); l'insulina inibisce la lipolisi (effetto antilipolitico)

Disturbi del metabolismo dei grassi:

Violazione della sintesi dei grassi, aumento dei processi di lipolisi con formazione di grandi quantità di acidi grassi (dovuti a carenza di insulina e inibizione del ciclo del metabolismo del glucosio pentoso):

A) gli acidi grassi entrano nel fegato, causando la sua nifiltrazione grassa

B) gli acidi grassi in eccesso vengono convertiti in corpi chetonici (acidi β-idrossibutirrico e acetoacetico), che non hanno il tempo di bruciare nel ciclo di Krebs ®, ketonemia, chetonuria, l'odore di acetone dalla bocca

c) gli acidi grassi attraverso l'aumento della formazione di acetil-CoA contribuiscono ad una maggiore sintesi di colesterolo

D) Metabolismo elettrolitico: l'insulina attiva il flusso di potassio nella cellula e inibisce l'assorbimento di sodio da parte della cellula.

Diagnosi di IDDM: vedi domanda 74.

Trattamento del diabete di tipo 1:

1. Formare il paziente nella "Scuola del diabete" per osservare la dieta e i metodi necessari per determinare il contenuto di glucosio nel sangue usando una striscia reattiva o un misuratore di glucosio nel sangue, glucosio e corpi chetonici nelle urine; il paziente viene addestrato all'autoaiuto nell'ipoglicemia e riceve anche raccomandazioni sull'uso dell'esercizio controllato

2. Insegnare tecniche di iniezione di insulina del paziente e Terapia sostitutiva dell'insulina (farmaci di scelta - insulina umana geneticamente modificata o ricombinante).

Programma di terapia insulinica raccomandato - Basis-bolo - insulina di media durata o prolungata due volte al giorno - circa 2/3 della dose giornaliera prima della colazione e circa 1/3 della dose giornaliera prima di andare a letto per creare un livello basale di insulina + prima di ogni insulina pasto principale dell'insulina ad azione rapida imitazione del picco della secrezione di insulina in risposta a un pasto. La modalità di somministrazione di insulina viene selezionata singolarmente per garantire un controllo metabolico ottimale.

I seguenti regimi di insulina possono essere utilizzati:

1) insulina a breve durata d'azione e ad azione media prima di colazione e cena

2) insulina ad azione rapida - prima di colazione, pranzo e cena; insulina di media durata - prima di colazione e cena

3) insulina ad azione rapida - prima di colazione, pranzo e cena; insulina di media durata - prima colazione e durante la notte (alle 22)

4) insulina ad azione rapida - prima di colazione, pranzo e cena; insulina di media durata - di notte (a 22 ore)

Dose di insulina selezionati individualmente sotto il controllo del profilo glicemico (il fabbisogno medio giornaliero di insulina negli adulti è di 40-60 U, una media di 0,6-0,8 U / kg di peso corporeo). Tuttavia, nel primo anno di malattia, la remissione del diabete può svilupparsi, accompagnata da una temporanea diminuzione marcata della necessità di insulina esogena ("luna di miele diabetica")!

La dose di insulina prolungata è calcolata in base alla necessità di insulina di base di circa 1 UI all'ora, ovvero 24-28 UI al giorno; Questa quantità di insulina prolungata viene solitamente somministrata in due dosi: circa 2/3 della dose giornaliera indicata prima della colazione e circa 1/3 della dose giornaliera prima di coricarsi. L'insulina ad azione rapida viene somministrata al tasso di glicemia e la quantità stimata di carboidrati consumati (unità di pane) ad ogni pasto; 1 U di insulina riduce la glicemia di circa 2,22 mmol / l, e 12 g di glucosio (50 kcal) lo aumenta di 2,77 mmol / l; quando si calcola la dose di insulina ad azione rapida, somministrata prima dei pasti abbondanti, si tiene conto che l'assorbimento di 12 g di glucosio (1 XE) o 50 kcal richiede 1,4 U di insulina.

Aggiustamento giornaliero della dose di insulina viene effettuato in base ai seguenti fattori: livello di glicemia durante il giorno (profilo); contenuto di carboidrati ad ogni pasto; livello e intensità dell'attività fisica; la presenza di malattie intercorrenti.

Dispositivi di iniezione di insulina:

A) iniettori di insulina (penne a siringa) - necessari per bambini, adolescenti, donne in gravidanza, pazienti con problemi di vista e amputazione di arti inferiori affetti da diabete; la concentrazione di insulina nelle cartucce per penne a siringa da 100 U / ml, il volume di cartucce - 1,5 ml o 3 ml

B) siringhe di insulina di plastica monouso, calibrate dalla concentrazione di insulina - in altri pazienti

Tecnica di iniezione di insulina:

- l'insulina a breve durata d'azione viene iniettata 30 minuti prima di un pasto, agendo con ultracorti, poco prima di un pasto

- l'iniezione di insulina a breve durata d'azione è raccomandata nel tessuto sottocutaneo dell'addome, insulina di media durata - cosce o glutei in profondità attraverso una pelle ampiamente compresso con un angolo di 45 ° (o 90 ° se lo strato di grasso sottocutaneo è più spesso della lunghezza dell'ago)

- Si raccomanda di cambiare quotidianamente i siti di somministrazione di insulina all'interno di un'area per prevenire lo sviluppo di lipodistrofie.

3. Principi della dieta:

- il cibo dovrebbe fornire un profilo glicemico relativamente stabile e promuovere un buon controllo metabolico

- I prodotti contenenti carboidrati facilmente digeribili sono esclusi dalla dieta quotidiana

- il contenuto calorico giornaliero deve essere coperto del 55-60% a causa dei carboidrati, del 16-20% - delle proteine ​​e del 24-30% - dei grassi

- I cibi a basso contenuto di grassi dovrebbero prevalere nella dieta, è preferibile includere

Prodotti contenenti acidi grassi insaturi (oli vegetali)

- 6 pasti in modo ottimale - 3 principali (colazione, pranzo, cena) e 3 supplementari (seconda colazione, spuntino pomeridiano e pasto moderato prima di andare a dormire)

- è necessario documentare i seguenti prodotti (contare le unità di pane) - cereali, latticini liquidi, alcune varietà di verdure (patate, mais), frutta

4. Attività fisica - strettamente individuale, è necessario ricordare che:

- L'esercizio fisico aumenta la sensibilità all'insulina e riduce la glicemia, che può portare allo sviluppo di ipoglicemia; il rischio di ipoglicemia aumenta durante l'esercizio e nelle 12-40 ore successive a un periodo di esercizio fisico prolungato

- per uno sforzo fisico leggero e moderato con una durata non superiore a 1 ora, è necessario un ulteriore apporto di carboidrati prima e dopo lo sport (15 g di carboidrati facilmente digeribili ogni 40 minuti di sport)

- con uno sforzo fisico moderato della durata di più di 1 ora e sport intensi, è necessario ridurre la dose di insulina che agisce durante e per le successive 6-12 ore dopo l'esercizio

- la glicemia deve essere misurata prima, durante e dopo l'esercizio

- con il diabete scompensato, specialmente nello stato di chetosi, l'esercizio è controindicato!